La inmensa y prolífica carrera del Dr. Romilio Espejo ha sido justamente reconocida esta semana con el Premio Nacional 2018 de Ciencias Aplicadas y Tecnológicas. El Dr. Espejo, quien fue uno de los primeros egresados de la carrera de Bioquímica de la Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas de la Universidad de Chile, se desempeña actualmente como investigador del Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA) de esta misma casa de estudios y es Socio de la Sociedad de Microbiología de Chile (SOMICH). El Premio reconoce su contribución en el desarrollo de la biología molecular y epidemiología tanto a nivel bacteriano como viral, como también sus aportes en el área de la biominería. El académico de la Universidad de Chile había sido también reconocido previamente por la Academia Americana de Microbiología (1999) y nombrado Miembro de Número de la Academia Chilena de Ciencias del Instituto de Chile (2013).

En nombre del Directorio de la SOMICH y todos/as nuestros/as socios/as queremos entregar las mas sinceras felicitaciones a nuestro colega y amigo Dr. Romilio Espejo.
http://www.uchile.cl/noticias/146482/romilio-espejo-gano-el-premio-nacional-de-ciencias-aplicadas

Tenemos el agrado de informarles que el Comité Organizador del XXIV Congreso Latinoamericano de Microbiología en conjunto con la Sociedad Española de Microbiología-SEM, otorgará 30 becas para participar en este evento.

El pasado jueves 28 de junio, mas de 60 socios de la SOMICH se reunieron en una cena de camaradería en el Hotel Ritz Carlton, lugar escogido para realizar la Cena-Fiesta de Cierre de ALAM 2018 el próximo 16 de noviembre. En esta oportunidad, los asistentes recibieron información fundamental de la gran responsabilidad que tiene nuestra Sociedad como anfitrión y organizador del Congreso ALAM 2018, así como también aprovechar la oportunidad para recordar que este año habrá elecciones de Directorio 2019-2020. Esta actividad se hará extensiva a otras ciudades del país, como por ejemplo en Antofagasta el próximo 31 de agosto (lugar por confirmar). La idea de estas reuniones es recoger la opinión de los socios, promover la participación y la camaradería.

Noticia completa – AustralValdivia

Inducción de la enzima hemoxigenasa-1, que previene el daño en las vías respiratorias ocasionadas por la inflamación, podría ser utilizada como terapia. Director del Instituto Milenio de Inmunología e Inmunoterapia, IMII, dirige estudios sobre este virus, que es principal causa de infecciones severas del tracto respiratorio inferior en niños.

El desarrollo de nuevas drogas antivirales profilácticas y terapéuticas contra el virus respiratorio sincicial (VRS) es fundamental para controlar la carga de enfermedad en la población susceptible. Por ello, el Dr. Alexis Kalergis, académico de la Universidad Católica de Chile y director del Instituto Milenio de Inmunología e Inmunoterapia, IMII, examinó los efectos de una enzima, llamada hemoxigenasa-1 (HO-1),  en la inflamación pulmonar inducida por este virus.“Los resultados de nuestros estudios muestran que después de la infección por VRS, la aplicación de HO-1 disminuyó la replicación viral e inflamación pulmonar de los modelos de análisis transgénicos. Además, observamos efectos antivirales y protectores similares. Finalmente, los datos in vitro sugieren que la inducción de esta enzima puede modular la susceptibilidad de las células a esta infección, especialmente las de tipo epiteliales, de las vías respiratorias”, señaló el académico.

Esta investigación puede complementar a la vacuna contra la enfermedad, desarrollada en nuestro país por el bioquímico, que se ha posicionado a nivel mundial con sus investigaciones  y resultados favorables frente a esta afección, una de las que provoca mayor hospitalización y fallecimiento en menores de dos años. La aplicación de su antídoto ha mostrado seguridad y entregado resultados exitosos en un primer grupo de voluntarios.

La enzima se encuentra de forma natural en el organismo, expresada en muchas células y tejidos, sobretodo en el bazo, riñón e hígado. Sin embargo, también han descubierto que en ciertas patologías, sus niveles están disminuidos. Por esta razón, han podido explicar que la deficiencia de HO-1 en el organismo se asocia a un perfil “inflamatorio importante, y el desarrollo de patologías inflamatorias y otras de carácter autoinmune, como diabetes tipo I y Lupus”, afirma el Dr. Kalergis.

Los científicos del IMII llevan más de una década explorando la acción terapéutica de HO-1. Al respecto, el Dr. Kalergis señala que la enzima tiene capacidad para controlar la función de las células dendríticas, las cuales se encuentran desreguladas en pacientes con problemas de autoinmunidad, promoviendo una sobrerreacción en la respuesta inmune.  ¿Cuál es el secreto de la enzima?  Lo novedoso es que ésta libera pequeñas dosis de un gas responsable de la función antiinflamatoria. “Este gas funciona como un inductor de tolerancia. Y no es tóxico, ya que se libera en cantidades reducidas al interior de las células, y no a nivel sistémico.  Su acción se da en la mitocondria, estructuras que controlan la cantidad de energía, y al hacerlo,  las células bajan su nivel energético, lo que a su vez disminuye la actividad inflamatoria, fomentando así la prevención”, comenta el científico.

Virus respiratorio

El virus respiratorio sincicial, es de alta incidencia en todo el mundo. Principalmente en los inviernos y favorecido por el frío, contaminación y humedad, este microorganismo ocasiona bronquitis obstructiva, infecciones de vías respiratorias altas, así como neumonía en los casos más severos.

En Chile, el Estado invierte sobre 10 mil millones de pesos anuales en tratamientos, hecho que se suma al colapso de los sistemas hospitalarios. Por estas razones, el doctor en microbiología e inmunología estima que contar con la vacuna en el mercado “será de gran impacto en la comunidad afectada, en sus familias y también traerá beneficios desde el punto de vista económico, ya que permitirá prevenir los daños”.

Considerando que la mayor vulnerabilidad de contagio por el virus, ocurre entre los 0 y 2 años, la estrategia es poder aplicar el antídoto a las pocas horas de nacimiento del bebé. “El blanco principal serán los infantes y pensamos que con una sola dosis bastaría. Nuestra intención es llegar a reemplazar la actual vacuna de BCG, contra la tuberculosis y que la nuestra genere protección contra ambos patógenos”, señala el bioquímico de la Universidad Católica.

Patentes internacionales

En 2017, la vacuna recibió la concesión de la patente china. El profesor titular de la Universidad Católica de Chile, celebró este vínculo con el país asiático, gracias al cual “la vacuna ya cuenta con protección intelectual en esta nación, lo que abre paso a su comercialización y uso en beneficio de millones de personas”.

El antídoto también fue patentado en Estados Unidos el año 2013, con apoyo de un proyecto FONDEF-Interés Público, adjudicado por el científico y su laboratorio “Este hecho representa una contribución importante a resolver un problema de gran significancia para la salud pública mundial”, comenta el Dr. Kalergis.

Su trabajo está orientado a nivel molecular en reestablecer el equilibrio inmunológico en fenómenos autoinmunes. Gracias a la generación de la vacuna contra el virus respiratorio sincicial ha recibido reconocimientos internacionales como la Medalla de Oro para inventores que entrega la Organización Mundial de la Propiedad Intelectual (OMPI). El galardón, el cual se entrega desde 1979, destaca la importancia de los más de diez años de estudios del profesor titular de la Universidad Católica en relación a encontrar una vacuna para el VRS.

Además, realiza investigaciones enfocadas al entendimiento de los mecanismos moleculares responsables de la regulación de la sinapsis inmunológica y desarrollo de enfermedades autoinmunes, tales como la Esclerosis Múltiple, el Lupus Eritamatoso Sistémico y la Artritis Reumatoide.

El director del Instituto Milenio en Inmunología e Inmunoterapia, es Bioquímico de la Pontificia Universidad Católica de Chile y Doctor en Microbiología e Inmunología del Albert Einstein College of Medicine en Nueva York–USA, donde posteriormente realizó un post-doctorado.

Actualmente se desempeña como profesor e investigador en el Departamento de Genética Molecular y Microbiología de la Facultad de Ciencias Biológicas y en la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Chile.

A lo largo de su carrera ha publicado numerosos artículos científicos en revistas especializadas de alto impacto y contribuido en la formación científica de decenas de estudiantes de pre- y postgrado en el área de la inmunología.

Fuente: www.elmostrador.cl

Date: January 4, 2018 Source: UT Southwestern Medical Center Summary: Researchers have used precision editing of the bacterial populations in the gut to prevent or reduce the severity of inflammation in a mouse model of colitis.

UT Southwestern Medical Center researchers have used precision editing of the bacterial populations in the gut to prevent or reduce the severity of inflammation in a mouse model of colitis.

Exposure to bile salts leads to formation of protective biofilms as pathogen passes through small intestine

Date: May 31, 2017

Source: Massachusetts General Hospital

Summary: Researchers have discovered how the bacteria Shigella survives its journey from the mouth to the colon, taking advantage of substances that would kill many less persistent organisms.

For the human body to mount an immune response to a viral infection, host cells must identify the viral invader and trigger a signaling pathway. This signal then prompts the immune system to attack and subdue the pathogen. Using the dengue virus (DENV) as a model, researchers from the Icahn School of Medicine at Mount Sinai have identified the “viral sensor” that initiates an immune response and have also described how the virus counteracts this mechanism and evades immune detection. The paper describing these findings was published in the journal Nature Microbiology.

Along with aiding in the design of future vaccines, understanding how host cells signal the need for an immune response and the sophisticated mechanisms viruses use to avoid recognition can illuminate patient susceptibility to disease severity. It can also inform techniques to dampen unwanted pro-inflammatory responses associated with autoimmune diseases.

“Previous studies have shown that human viruses have acquired specific mechanisms to strategically avoid detection by the innate immune system. Active strategies are used by viruses to minimize the ability of cells to detect and respond to infection, allowing sufficient time for the production of viral progeny,” said last author of the study Ana Fernandez-Sesma, PhD, Professor, Microbiology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai. “Our study shows how dengue virus, which affects people around the globe, employs multiple techniques to avoid detection. We shed light on the mechanisms cells use to recognize the traces of viral infection within a cell and the methods viruses have acquired to obstruct them. It is this recognition that eventually leads to an immune response.”

Researchers identified cyclic GMP-AMP synthase (cGAS) as the protein responsible for initially detecting viral infection. cGAS, a cytosolic DNA sensor, recognizes DNA that has escaped the nucleus or mitochondria of a cell and entered the cytoplasm, an unusual occurrence. In the case of DENV infection, cGAS recognizes traces of mitochondrial DNA released into the cytoplasm as a consequence of the beginning stages of the infection; it does not recognize the viral particles themselves. Once cGAS binds to DNA, it activates a series of cascading chemical triggers known as the cGAS/cGAMP/STING sensing pathway, which induces type I interferon (IFN) signaling and begins the immune response. Although cGAS has been characterized as a DNA sensor, it has antiviral properties against different positive-strand RNA viruses, like DENV—a characteristic that has not yet been fully explored.

DENV in turn reduces the likelihood of triggering the cGAS/cGAMP/STING pathway by degrading cGAS and preventing it from binding with mitochondrial DNA in the cytoplasm of the cell. The DENV-encoded protease cofactor NS2B promotes cGAS degradation in an autophagy-lysosome-dependent mechanism. Previous research from this group has shown that DENV cleaves to STING, an endoplasmic reticulum resident host protein, to prevent type I IFN signaling. Uncovering the role DENV plays in degrading cGAS and stopping the preliminary step of the immune-signaling pathway confirms two separate but coordinated mechanisms the virus uses to thwart a host immune response.

The interplay between DENV and the mitochondria is a field of increasing interest, and by exploring that relationship this study describes a novel mechanism by which human cells can detect damage generated during the early stages of an infection. By releasing its genomic DNA inside the cell, the mitochondria initiate the cGAS/cGAMP/STING pathway, type I IFN signaling, and the immune response. However, DENV has learned to counteract this “maternal” protection mechanism by NS2B-induced degradation of cGAS.

“Mapping how cGAS recognizes DENV and the role mitochondrial DNA plays in creating an immune response is another novel insight of this study,” Dr. Fernandez-Sesma said. “Until now, it has not been understood how cGAS can play such a critical role in identifying these RNA viruses. Our data strongly suggest that mitochondrial damage and the release of mitochondrial DNA are intrinsic collateral damage during DENV infection and prompt cGAS to activate the necessary immune signaling pathways.”

DENV infects close to 400 million people every year, globally, and almost half of the world population lives in areas where the same mosquito species can transmit dangerous viruses like dengue, yellow fever and Zika, among others. Finding new ways to combat DENV and similar viruses can play a crucial role in lessening the enormous global health burden they represent. Further, charting the strategies viruses use to counteract the immune system can be used as a platform for the design of chemical compounds that can mimic this inhibitory effect and address the inflammatory process observed in many autoimmune diseases.

 Explore further: Researchers discover immune system’s ‘Trojan Horse’

More information: Sebastian Aguirre et al. Dengue virus NS2B protein targets cGAS for degradation and prevents mitochondrial DNA sensing during infection, Nature Microbiology (2017). DOI: 10.1038/nmicrobiol.2017.37